Latéropulsion des saccades oculaires dans le syndrome de Wallenberg

IntroductionA lateropulsion of saccades is observed in Wallenberg syndrome. The similarity of this symptom with that observed after inactivation of the caudal fastigial nucleus in animals suggests a common pathophysiology.GoalsIs this disorder concerned with goal specification (as suggested by studies in the cat) or motor execution control of orientation (as in monkeys)? What functional role(s) should be attributed to fastigial efferents?MethodsBy a method based on electromagnetic induction, eye movements (microsaccades, saccades) and head movements directed toward a small static visual target are recorded in the monkey, before and afterpharmacological inactivation of the caudal fastigial nucleus (cFN). This inactivation is carried out by local injection muscimol (Gaba‐A agonist).ResultsIn the monkey, contrary to the cat, the dysmetria of saccadic gaze shifts after inactivation of NFc only results from a dysmetria of eye saccades. These oculomotor changes are associated with alterations in eye-head coupling and movement speed (Quinet & Goffart 2005, 2007). On the other hand, as in the cat, a fixation offset (of a much smaller magnitude) is observed when the monkey maintains its gaze directed towards a static target (Guerrasio et al. 2010).DiscussionAlterations in eye-head coupling and saccade velocity indicate a disorder in the execution of orienting movements in the non-human primate (Goffart et al. 2003, 2004). This deficit would result from a disturbance of the fastigo-reticular projections. The detailed study of microsaccades during visual fixation suggests a role of fastigio‐collicular projections in the oculomotor coding of the position of a foveal target.ConclusionThe study of eye‐head coupling and visual fixation in Wallenberg syndrome should make it possible to say which model (cat or monkey) is the most appropriate for understanding its pathophysiology (Tilikete et al 2006).IntroductionUne latéropulsion des saccades est observée dans le syndrome de Wallenberg. La similitude de ce symptôme avec celui observé après inactivation du Noyau Fastigial caudal chez l’animal suggère une pathophysiologie commune.ObjectifsCe désordre concerne t’il la spécification du but (suggéré par les études chez le chat) ou le contrôle de l’exécution motrice de l’orientation (chez le singe)? Quel rôle(s) fonctionnel(s) attribuer aux efférences fastigiales?MéthodesPar une méthode basée sur l’induction électromagnétique, les mouvements oculaires (microsaccades, saccades)et céphaliques dirigés vers une petite cible visuelle statique sont enregistrés chez le singe, avant et aprèsinactivation pharmacologique du Noyau Fastigial caudal (NFc). Cette inactivation est réalisée par injection localede muscimol (agoniste Gaba‐A).RésultatsContrairement au chat, la dysmétrie des mouvements d’orientation saccadique du regard après inactivation du NFc résulte, chez le singe, d’une dysmétrie des saccades oculaires. Ces changements oculomoteurs sont associés à des altérations du couplage oeil‐tête et de la vitesse des mouvements (Quinet & Goffart 2005, 2007). En revanche, comme chez le chat, un décalage de fixation (d’une ampleur beaucoup plus petite) est observé lorsque le singe maintient son regard dirigé vers une cible statique (Guerrasio et al. 2010).DiscussionLes altérations du couplage oeil‐tête et de la vitesse des saccades indiquent un désordre de l’exécution motrice de l’orientation chez le primate non‐humain (Goffart et al. 2003, 2004). Ce déficit résulterait d’une perturbation des projections fastigio‐réticulaires. L’étude détaillée des microsaccades pendant la fixation visuelle suggère un rôle des projections fastigio‐colliculaires dans le codage oculomoteur de la position d’une cible fovéale.ConclusionL’étude du couplage oeil‐tête et de la fixation visuelle dans le syndrome de Wallenberg permettra de dire quel modèle (chat ou singe) est le plus approprié pour en comprendre la pathophysiologie (Tilikete et al 2006)